ABSTRACT
El síndrome de shock ha sido descripto en forma clásica como el producto de la disminución de la perfusión tisular y la disponibilidad de O2; sin embargo, en algunos tipos de shock como el séptico o el traumático ambos pueden hallarse aumentados en algunas circulaciones regionales. Hace ya una década se han descripto alteraciones mitocondriales consistentes en un desacomplamiento de la fosforilación oxidativa en el shock endotoxémico y hemorrágico experimentales y en el ser humano. Recientemente, el descubrimiento del óxido nítrico (NO) y su aumento en los estados de shock, ha abierto nuevas perspectivas en la comprensión del problema. El NO produce vasodilatación y al mismo tiempo, determina un aumento en la producción mitocondrial de especies activas del O(2), como del anión superóxido. Ambos radicales reaccionan entre sí y pueden formar otro oxidante con capacidad para nitrar residuos fenólicos de las proteínas: el peroxinitrito. Este efecto conlleva una alteración de la funcionalidad de diferentes enzimas mitocondriales como la succinato deshidrogenasa y la ATPasa y conduce a la disfunción mitocondrial, a una disminución de los niveles de compuestos de alta energia y a la insuficiencia multiorgánica. El aumento de la liberación de NO se debe al efecto de péptidos circulares y de neutrófilos adheridos al endotelio y a la indución por mediadores inflamatorios, como el TNF-alpha y las interleuquinas, de la NOS inducible (iNOS) en el endotelio y tejidos. Se propone que el estado de shock es la consecuencia de un disbalance entre el NO y el O(2) y sus metabolitos.